Obiettivo - Valutare gli effetti in vitro di una nuova forma di glucosamina (Glupamid¿) sulla degranulazione dei mastociti, alla luce del coinvolgimento patogenetico di queste cellule nell'artrosi. Materiali e metodi - Cellule RBL-2H3 (rat basophilic leukemia cells) sono state incubate con serotonina marcata, sensibilizzate con anticorpi monoclonali (IgE) anti-dinitrofenolo (DNP) e stimolate con albumina umana coniugata con DNP, in presenza o assenza di Glupamid¿. L'effetto di Glupamid¿ Å stato misurato come percentuale di inibizione del rilascio di serotonina. Risultati - Glupamid¿ si Å dimostrato attivo nel ridurre significativamente e in maniera dose-dipendente il rilascio di serotonina da parte delle cellule RBL-2H3. Discussione e conclusioni - La capacitê di diminuire la degranulazione mastocitaria dimostrata dalla nuova forma di glucosamina in studio conferma che la molecola agisce attraverso il cosiddetto meccanismo ALIA (Autacoid Local Injury Antagonism), cioÅ la modulazione dell'eccessiva degranulazione mastocitaria. Alla luce del ruolo patogenetico giocato dai mastociti sinoviali nel processo artrosico, i presenti risultati aprono interessanti prospettive nell'utilizzo di Glupamid¿ nell'artrosi del cane e del gatto.