Riconoscere le patologie epatiche sulla base della storia clinica e dell’esame fisico è spesso difficile a causa dei sintomi poco specifici. Per questo stesso motivo, è anche difficile reperire dati accurati sulla prevalenza di tali condizioni, sebbene in letteratura sia stata riportata una incidenza di circa 1-2% di tutti i casi presentati per visite specialistiche presso strutture di riferimento¹.
Simile è il discorso per gli stadi iniziali delle malattie renali sia acute che croniche, che possono avere sintomi clinici piuttosto vaghi. Nelle forme più avanzate invece il corredo sintomatologico è facilmente riconoscibile, soprattutto nel caso della malattia renale cronica, condizione che interessa circa lo 0,5-1,5% della popolazione canina
e 1-3% di quella felina².
La stadiazione clinica delle malattie renali sia acuta che cronica e la valutazione dell’estensione del danno epatico sono fondamentali per istituire il giusto trattamento, che può cambiare radicalmente la prognosi del paziente^3,4. Inoltre, protocolli terapeutici mirati permettono una migliore gestione dei pazienti ed evitano di intaccare inutilmente le risorse economiche dei proprietari, che purtroppo diventano sempre più vincolanti in medicina veterinaria.
Per diagnosticare correttamente epatopatie e nefropatie del cane e del gatto e per quantificarne la gravità i dati clinici non sono sufficienti, ma sono necessari i dati forniti dalla patologia clinica, termine “ombrello” che comprende ematologia, biochimica, esami delle urine nonché citopatologia.
Questa vasta branca della medicina veterinaria potrebbe incutere un certo timore al libero professionista che magari non è più fresco di studi o non riesce a stare al passo con le pubblicazioni scientifiche. In realtà ogni macro area fornisce tasselli precisi che una volta assemblati permettono di avere un quadro clinico completo, come ben dimostrato dalle due approfondite reviews curate dal Dr. Bertazzolo.
Sia per le malattie epatiche che per quelle renali vengono presentate le alterazioni clinicamente più rilevanti, e sono incluse delle brevi spiegazioni della patofisiologia sottostante, che consentono di collegare i dati laboratoristici e i sintomi clinici.
I concetti chiave sono presentati in box colorati che permettono di ne permettono una rapida individuazione. Le numerose tabelle riassumono in modo eccellente le informazioni contenute in numerose pubblicazioni scientifiche che spaziano dalle sedi primarie di danno renale e i tipi di proteinuria attesi a seconda del danno renale o tubulare per l’articolo relativo alle nefropatie, alla sede cellulare dei principali enzimi epatocellulari ed epatobiliari e la lista delle possibili cause di aumento degli stessi per la pubblicazione sulle epatopatie. In questo modo, concetti specialistici che richiederebbero laboriose ricerche bibliografiche, sono presentati in modo chiaro e lineare, rendendoli immediatamente fruibili anche nelle situazioni di emergenza, per un rapido consulto.
Gli autori hanno anche passato in rassegna i nuovi marker laboratoristici disponibili sia per la diagnostica ed altri per ora limitati alla ricerca, e informazioni importanti per una panoramica della scienza laboratoristica, che possono risultare utili in caso di consulto con specialisti del settore.
Utilissime anche le rappresentazioni schematiche dell’approccio all’ittero e del meccanismi fisiopatologici dell’iperparatiroidismo renale secondario, concetti certamente noti ma a cui ben si applica l’adagio “repetita iuvant”.

BIBLIOGRAFIA
1. Steiner J. Small Animal Gastroenterology. Chapter 7: Liver. pp 249-250. 2008, Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co.KG, Hannover.
2. Bartges J, Polzin DJ. Nephrology and Urology of Small Animals. Section5: Upper urinary tract disorders. pp 243-244. 2011, Blackwell Publishing Ltd.
3. Li R, Mugford A and Humm K. Acute kidney injury in dogs and cats2. Management, treatment and outcome. In Practice June 2013 | Volume 35 | 302-316
4. Willier E, Ristic E. BSAVA Manual of Canine and Feline clinical Pathology. Chapter 12: Laboratory evaluation of hepatic disease. pp 237-272.