Le piastrine sono le protagoniste indiscusse di questo editoriale. Le più piccole cellule del sangue, da sempre incomprese, sono note prevalentemente per il loro fondamentale ruolo nell’emostasi primaria, la capacità di attivarsi, aggregarsi e distribuirsi a livello endoteliale favorendo la formazione del primo baluardo contro l’emorragia, il “tappo piastrinico”. Tuttavia, negli ultimi decenni la medicina umana ci ha svelato la loro rilevanza anche nell’ambito dell’emostasi secondaria, dell’angiogenesi, della riparazione tissutale, dell’infiammazione, dei processi immunologici e di quelli neoplastico-metastatici.^1,2 In medicina umana, ma soprattutto in medicina veterinaria sono ancora tante le domande senza risposta che ruotano attorno alle piastrine. Attraverso le due review che ho avuto il piacere di curare per questo numero di Veterinaria, ripartiamo da loro, e da un’alterazione clinico patologica con la quale, in diverse occasioni (possibili dati di prevalenza variano intorno al 7% nel cane³ e al 3% nel gatto⁴) noi veterinari ci confrontiamo: la trombocitopenia. Le piastrine originano nel midollo osseo a partire dai loro precursori, i megacariociti. La trombopoietina è il fattore di crescita che principalmente favorisce la maturazione dei megacariociti, la liberazione di propiastrine, e poi di piastrine a livello ematico.⁵ Qui le piccole cellule circolano per circa 5-9 giorni, mentre la riduzione progressiva della loro concentrazione stimola costantemente l’arrivo di nuove piastrine attraverso ulteriore sintesi epatica di trombopoietina e fini meccanismi regolatori.⁶ Questo equilibrio è fragile e sono molte le condizioni cliniche nelle quali la conta piastrinica si riduce da lievemente a gravemente accompagnandosi a una costellazione di presentazioni cliniche.⁷ Per approcciare correttamente le trombocitopenie del cane e del gatto e per quantificarne la gravità, i dati clinici sono fondamentali. La trombocitopenia è infatti spesso una manifestazione di una condizione patologica sottostante, della quale possiamo seguire le tracce (segnalamento, anamnesi, sintomi e segni clinici).
I dati clinici sono fondamentali, ma contestualmente sono necessari i dati forniti dalla patologia clinica e in particolare i dati forniti dall’esame emocromocitometrico e dalla valutazione morfologica delle piastrine nello striscio ematico.⁷ Questi ci permettono di passare da un sospetto clinico di alterazione dell’emostasi primaria ad una diagnosi clinico patologica di trombocitopenia. Nella prima review ripercorreremo l’importanza di un approccio metodico attraverso i parametri ematologici, e ricorderemo che esistono artefatti e trombocitopenie parafisiologiche che dobbiamo sapere riconoscere e che non ci devono allarmare in assenza di sintomi.⁷ Attraverso ulteriori indagini ripercorreremo le diverse diagnosi differenziali di trombocitopenia e le complessità della diagnosi di trombocitopenia da consumo. Una seconda diagnosi molto difficile da raggiungere è quella delle trombocitopenie immunomediate. Tutt’oggi, sia in medicina veterinaria, sia in medicina umana questa è una diagnosi ad esclusione.
Nella seconda review, nell’ attesa dell’imminente pubblicazione del Consensus ACVIM che avrà per oggetto tale complessa malattia, ci confronteremo con questa forma di trombocitopenia, ripercorreremo la sua affascinante patogenesi e gli attuali limiti diagnostici.⁸ Inizieremo
a mettere al centro delle nostre scelte terapeutiche il paziente, alla ricerca di un nuovo equilibrio fra i dati laboratoristici e i reali rischi di sanguinamento, e ancora fra i reali rischi di sanguinamento e quelli indotti dai protocolli immunosoppressivi a disposizione.⁹
Buona lettura.

BIBLIOGRAFIA
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8. LeVine, Dana N, and Marjory B Brooks. “Immune thrombocytopenia (ITP): Pathophysiology update and diagnostic dilemmas. Veterinary clinical pathology Vol. 48 Suppl 1 17-28, 2019.
9. LeVine DN, Brooks MB. Immune thrombocytopenia. In: Brooks MB, Harr KE, Seelig DM et al.: Schalm’s veterinary hematology, 7th edition. Ames, Iowa: Wiley-Blackwell, 2022, pp. 3214-3365.