PRESENTAZIONE CLINICA
Aki, pastore tedesco femmina intera di 5 anni, veniva presentata in visita per astenia, anoressia ed ematochezia insorte nelle 48 ore precedenti.
Aki era stata sottoposta a visita oculistica circa 2 settimane prima per deficit visivo, e in seguito alla diagnosi di uveite bilaterale di sospetta origine immunomediata con glaucoma secondario era stata intrapresa terapia con antinfiammatori topici (desametasone e ketorolac) e sistemici (prednisolone) e farmaci antiglaucoma (travoprost, brinzolamide e timololo).
All’esame fisico Aki presentava depressione del sensorio, discreto stato di nutrizione (BCS 4/9), lieve disidratazione (<5%), assenza bilaterale di reazione alla minaccia e di riflesso fotomotore. Poche ore dopo il ricovero insorgevano testa ruotata e movimenti di maneggio.
L’iter diagnostico prevedeva l’esecuzione di esami ematochimici, esame delle urine, esame neurologico, ecografia addominale ed ecocardiografia. Gli esami eseguiti evidenziavano danno renale, lieve aumento degli enzimi epatici e leucocitosi neutrofilica (Tabella 1), mentre l’esame delle urine prelevate per cistocentesi mostrava diminuzione del peso specifico, proteinuria, ematuria e leucocituria all’esame del sedimento (Tabella 2). L’ecografia addominale mostrava la presenza di gravi alterazioni renali bilaterali con margini marcatamente irregolari, corticale iperecogena e disomogenea, perdita della definizione cortico-midollare e pielectasia (Figura 1), mentre l’ecocardiografia evidenziava un grave quadro ipocinetico dilatativo, associato a un significativo aumento della troponina I (>25000 ng/ml, normalità <0.06).
L’esame neurologico identificava deficit vestibolare.

Domande
1) Quali sono le diagnosi differenziali per le alterazioni renali di laboratorio?
2) Quali patogeni possono essere identificati nel sedimento urinario? Come procederesti nella gestione del caso?
3) Come interpreti la proteinuria?